科學家們最近報道了組蛋白乙酰化調(diào)節(jié)的長鏈非編碼RNA被稱為溶酶體細胞死亡調(diào)節(jié)因子 ( LCDR ) 在腫瘤存活中的關(guān)鍵作用，為肺癌提供了潛在的診斷和治療靶點。該LCDR 肺癌細胞 結(jié)果已發(fā)表在《PNAS》上。

溶酶體參與細胞穩(wěn)態(tài)，其失調(diào)與包括癌癥在內(nèi)的各種人類疾病有關(guān)。LncRNA 是長度超過 200 個核苷酸的非編碼 RNA，其失調(diào)與癌癥標志相關(guān)。  它們通過與 DNA、RNA 和蛋白質(zhì)組裝體（包括具有選擇性剪接、RNA 穩(wěn)定性和翻譯等功能的異質(zhì)核糖核酸蛋白 (hnRNP) 家族）相互作用來驅(qū)動癌癥的生長和存活。然而，lncRNA 和/或 hnRNP 是否參與溶酶體介導的癌癥存活尚未闡明。

在這項研究中， LCDR 與異質(zhì)核核糖核蛋白 K (hnRNP K) 結(jié)合，以調(diào)節(jié)維持溶酶體膜完整性的溶酶體相關(guān)蛋白跨膜 5 (LAPTM5) 轉(zhuǎn)錄物的穩(wěn)定性。

據(jù)研究人員稱，敲低 LCDR 、hnRNP K 或 LAPTM5 可促進溶酶體膜透化和溶酶體細胞死亡，從而導致細胞凋亡。 部分恢復了該軸對溶酶體細胞死亡的影響在體外和體內(nèi)。

同樣，靶向 LCDR 顯著降低了患者來源的肺腺癌 (LUAD) 異種移植物的腫瘤生長，并使用納米顆粒 (NPs) 介導的系統(tǒng)性 siRNA 遞送導致顯著的細胞死亡。此外， LCDR /hnRNP K/LAPTM5 在 LUAD 組織中上調(diào)，它們的共表達顯示出對 LUAD 的診斷價值增加。

這些發(fā)現(xiàn)揭示了 LCDR /hnRNP K/LAPTM5 作為潛在的治療靶點，而溶酶體靶向是癌癥治療中一種很有前景的策略。

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