2019年4月，中國科學院蘇州生物醫(yī)學工程技術研究所在Cancer Research期刊發(fā)表了新研究成果，他們利用Co-IP-MS篩選方法篩選APMAP的結合蛋白。當在細胞中過表達APMAP-3*FLAG后，采用flag抗體做Co-IP實驗，質(zhì)譜檢測富集到的蛋白成分，并結合生物信息學分析，找到了與APMAP相互作用的蛋白EPS15R；經(jīng)過一系列基因表達、細胞功能檢測，最終驗證了APMAP/EPS15R/EGFR通路，即APMAP和EPS15R復合物調(diào)控了EGFR蛋白的穩(wěn)定性，進而影響前列腺癌細胞的EMT。

2021年9月，中山大學中山眼科中心在Nucleic Acids Res期刊發(fā)表新成果。該研究對小鼠從胚胎到成年階段的視網(wǎng)膜發(fā)生進行了全面的翻譯組和轉錄組調(diào)查，發(fā)現(xiàn)成千上萬的基因在翻譯水平上發(fā)生動態(tài)變化，并在特定發(fā)育階段進行普遍的翻譯調(diào)控；進一步確定了在視網(wǎng)膜發(fā)育過程中，通過改變上游開放閱讀框的使用來控制翻譯效率的基因。令人驚訝的是，他們發(fā)現(xiàn)了數(shù)百種以前未表征的微肽，這些微肽是從假定的長鏈非編碼RNA和環(huán)狀RNA翻譯而來的。該研究從整體上呈現(xiàn)了豐富而復雜的視網(wǎng)膜翻譯調(diào)控情況。

2018年8月，中山大學腫瘤防治中心的研究人員利用基因過表達/干擾、雙熒光素酶實驗、Co-IP和GST pull down等技術證明了糖原合成酶2(GYS2)通過p53的負反饋調(diào)節(jié)環(huán)來限制乙肝病毒相關性肝癌的生長。GYS2在HCC中的表達明顯下調(diào)，并與糖原含量降低和不良患者預后相關。GYS2的低表達可通過調(diào)控p53來促進細胞體外增殖和體內(nèi)腫瘤生長。GYS2與MDM2競爭性結合，阻止MDM2介導的p53泛素化和降解；GYS2還增強了p300誘導的p53蛋白K373/382位點的乙酰化，進而負反饋抑制了HBx/HDAC1復合物支持下的GYS2轉錄。研究結果提示：GYS2在HCC中作為一個預后因子和腫瘤抑制因子發(fā)揮作用，本研究中發(fā)現(xiàn)的HBx/GYS2/P53信號通路能夠調(diào)節(jié)糖原代謝，為肝癌的臨床治療提供了一個有前途的治療靶點。

2024年11月12日，復旦大學附屬腫瘤醫(yī)院余科達教授團隊在Journal of Clinical Investigation上發(fā)表的論文指出：MAP3K1（有絲分裂原激活蛋白激酶激酶1）突變賦予了HR+/HER2-乳腺癌高度異質(zhì)性的腫瘤免疫微環(huán)境，MAP3K1突變減弱了CD8+ T細胞介導的抗腫瘤免疫。RNA pull-down和RIP技術發(fā)現(xiàn)了受MEKK1突變減弱了其與RNA結合蛋白DDX17的結合，促進了DDX17對TAP1/2的結合和降解。

2019年2月，南方醫(yī)科大學南方醫(yī)院消化內(nèi)科重點實驗室在期刊Nature Communications上發(fā)表新文章，發(fā)現(xiàn)CRC組織中miR-500a-5p的低表達與CRC惡性發(fā)展相關。在CRC細胞中過表達miR-500a-5p可使其G0/G1期阻滯，抑制其生長和遷移。從機制上講，miR-500a-5p直接結合HDAC2基因并抑制其介導的裸鼠大腸癌細胞增殖。轉錄因子YY1與miR-500a-5p的啟動子結合并負調(diào)控其轉錄，且miR-500a-5p的水平還受到p300/YY1/HDAC2復合體的協(xié)同調(diào)控。小鼠模型實驗也表明miR-500a-5p表達可顯著抑制腫瘤的發(fā)展。該研究為結直腸癌治療提供了新的潛在候選基因。

2024年4月，廣東省中醫(yī)院的研究人員發(fā)現(xiàn)：三陰性乳腺癌(TNBC)凋亡細胞胞外囊泡中的CXCL1蛋白能與PD-L1啟動子結合，并轉錄激活EED介導的PD-L1啟動子活性來增強TAM/PD-L1信號轉導，此外，TPCA-1可以作為改善TNBC預后的靶向候選藥物。輝駿生物為客戶提供DNA pull down MS實驗技術服務

2021年8月，暨南大學生物醫(yī)學轉化研究院周慶華教授實驗室發(fā)現(xiàn)：線粒體釋放的內(nèi)切酶G (ENDOG)促進饑餓期間的自噬。通過對人類細胞系、小鼠、果蠅和秀麗隱桿線蟲的實驗發(fā)現(xiàn)，這種自噬在物種間是進化保守的。在饑餓狀態(tài)下，糖原合成酶激酶3-β介導的ENDOG在Thr-128和Ser-288位點的磷酸化增強了其與14-3-3γ的相互作用，導致14-3-3γ釋放Tuberin (TSC2)和磷脂酰肌醇3-激酶催化亞基3 (Vps34)，隨后mTOR途徑被抑制并開始自噬?；蛘撸珽NDOG通過其內(nèi)切酶活性激活DNA損傷反應并引發(fā)自噬。

2025年3月,海軍軍醫(yī)大學第三附屬醫(yī)院的研究人員使用輝駿生物的RIP試劑盒發(fā)表新研究成果，發(fā)現(xiàn)LTA4H在肝細胞癌（HCC）中下調(diào)，LTA4H缺乏通過抑制JNK活化加重肝細胞損傷，并通過上調(diào)LTBP1表達和下游轉化生長因子β（TGF-β）的分泌和活化，促進CD206+巨噬細胞極化。從機制上看，LTA4H抑制LTBP4表達，可能是通過與HNRNPA1直接相互作用，也可能是通過磷酸化HNRNPA1來抑制LTBP4表達。

2022年3月，中山大學中山眼科中心團隊在期刊Advanced Science發(fā)表高分文章,輝駿生物為本研究提供了蛋白質(zhì)譜檢測和分析服務（LC-MS/MS）。輝駿10年專注蛋白質(zhì)組學實驗研究,售后持續(xù)到發(fā)文,LC-MS/MS蛋白質(zhì)譜檢測和分析服務實驗結果穩(wěn)定,價格低,實驗周期短

2019年6月，暨南大學醫(yī)學院費嘉教授團隊通過基因芯片和SILAC蛋白組學等方法聯(lián)合分析，發(fā)現(xiàn)PPFIA1是miR-181a的直接靶基因。當敲低細胞中的PPFIA1后，KIT信號分子的磷酸化水平明顯下調(diào)。另外，CoIP-MS實驗發(fā)現(xiàn)，PARP1會結合PPFIA1，并通過激活核受體kappa B(NF-kB)-P65的表達而上調(diào)KIT蛋白；抑制PPFIA1或PARP1能夠下調(diào)c-KIT水平，抑制CML細胞生長，并延長小鼠存活期?？偟膩碚f，該研究揭示了miR-181a/PPFIA1/PARP1/NFkB-P65/KIT的分子調(diào)節(jié)軸，并提出PPFIA1和PARP1可能是潛在的CML治療靶點。

2019年5月，華南師范大學高彩吉教授課題組在Nature Plants期刊發(fā)表新文章。該研究報道了特有囊泡運輸調(diào)控蛋白FREE1蛋白穿梭入核，在轉錄水平調(diào)控植物ABA信號的全新功能，并揭示了其作用機制。在本研究中，作者發(fā)現(xiàn)脫落酸（ABA）處理會導致部分FREE1蛋白被SnRK2蛋白激酶磷酸化修飾并進入細胞核，在細胞核內(nèi)FREE1蛋白會與ABA信號途徑的重要轉錄因子ABI5等互作并抑制其轉錄激活活性。其中，為了驗證FREE1蛋白中受ABA影響的磷酸化位點，作者用ABA處理樣本后，采用IP方法富集了FREE1和FREE1突變體，之后用LC-MS/MS技術檢測了FREE1及其突變體的磷酸化位點。

2023年1月,廣東省人民醫(yī)院腎內(nèi)科的研究團隊發(fā)表了新研究成果,證實Flot2在足細胞中表達,且能減少足細胞損傷.輝駿生物提供GST pull down MS、coip等技術支持,10年專業(yè)的售前方案建議,售后技術支持將一直保持到文章發(fā)表,安心下游實驗及投稿,成功發(fā)表大量高分pull down,Co-IP文章